ГЕПАТОЛОГИЯ и ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

АНАЛИЗ ВЫЯВЛЕНИЯ СЕРОЛОГИЧЕСКИХ И БИОЛОГИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ ВИРУСОВ ГЕПАТИТА В И С У ДОНОРОВ КРОВИ

2024-12-30T08:52:22+00:00

Введение. Проблема трансфузионной безопасности, ассоциированной с парентеральными вирусными гепатитами (ПВГ), остается актуальной для всех стран мира. Цель исследования – установить частоту выявления HBsAg, ДНК HBV, anti-HCV и РНК HCV среди кадровых и первичных доноров крови г. Гродно за последние 10 лет. Материал и методы: объектом исследования были ежегодные статистические отчеты ГУЗ «Гродненский областной центр трансфузиологии» за последний десятилетний период (2014-2023). Для выявления маркеров вирусов ПВГ методом ИФА и ПЦР использованы тест-системы разных производителей, согласно инструкции. Для оценки функционального состояния печени исследовался индикаторный показатель АлАТ. Результаты. Исследованы образцы крови, полученные от 32728 кадровых и 12843 первичных доноров крови, проживающих в г. Гродно и Гродненском районе. Количество донаций крови и ее компонентов (плазма, тромбоциты) за 10-летний период ежегодно увеличивалось и в среднем составило 149973 в год. В период пандемии COVID-19 (2021-2023), среднегодовой показатель донаций кадровыми донорами (3736) и первичными (1284) донорами был больше, чем в доэпидемический период. У 0,8% доноров с отрицательными маркерами ПВГ в крови выявлено повышение активности АлАТ, среди которых могут быть пациенты с хроническим поражением печени, требующей дополнительной диагностики. Частота выделения HBsAg среди кадровых доноров за 10 лет составила в среднем 0,027%, частота выявления ДНК HBV – 0,003%; anti-HCV среди кадровых доноров выявлены в 4,4 раза чаще (0,12%), чем HBsAg. Маркеры ПВГ среди первичных доноров были выявлены чаще, чем среди кадровых: HBsAg чаще в 5 раз (0,14%), ДНК HBV – в 43 раза, anti-HCV – в 2 раза, РНК HCV – в 14 раз. Заключение. В период пандемии отмечается увеличение донаций крови на 19-20%, что необходимо учитывать в случае прогноза очередной неблагоприятной эпидемической ситуации. Отрицательный результат исследования крови на HBsAg и anti-HCV не исключает наличия в материале ДНК HBV и РНК HCV. Для повышения трансфузионной безопасности, ассоциированной с ПВГ, необходимо определить стратегию скрининга крови, основанную на эндемичности и количественных показателях HBV и HCV (ИФА и ПЦР), а также оценить экономическую эффективность методов тестирования. Необходим пересмотр критериев допуска и отведения на этапе до дотации лиц, у которых выявлены отклонения клинико-лабораторных показателей. Частота инфицирования кадровых и первичных доноров в Гродно характеризуется низкими показателями, достигшими минимума в последние годы.

МЕХАНИЗМЫ И МАРКЕРЫ ОСТРОЙ ИНТОКСИКАЦИИ КРЫС МНОГОСТЕННЫМИ УГЛЕРОДНЫМИ НАНОТРУБКАМИ

2024-12-30T08:52:14+00:00

Введение. Углеродные нанотрубки, продукты современных нанотехнологических производств, обладают высокой поверхностной реакционной способностью, уникальными химическими, оптическими, электрическими свойствами, высокой токсичностью. Цель исследования – выяснить эффекты и маркеры повреждающего действия многослойных углеродных наночастиц при острой интоксикации крыс в эксперименте, рассматривая в качестве основной мишени воздействия митохондрии печени. Материал и методы. Острую интоксикацию крыс вызывали однократным введением многостенных углеродных нанотрубок (диаметр – 50-90 нм) в дозе 50 мг/кг. В качестве маркеров токсического поражения печени крыс измеряли содержание билирубина и активности аминотрансфераз в плазме крови, уровень окислительного стресса, респираторную активность, мембранный потенциал и скорость формирования пор высокой проницаемости в митохондриях печени крыс. Результаты. Нами не обнаружено достоверного повышения в плазме крови уровня маркеров поражения печени (содержание билирубина и активности аминотрансфераз), но продемонстрировано развитие окислительного стресса в эритроцитах в результате интоксикации углеродными нанотрубками. Токсическое воздействие не изменило респираторную активность и мембранный потенциал митохондрий печени крыс. Заключение. Острое токсическое воздействие наночастиц не вызывало повышения в плазме крови уровня маркеров поражения печени у крыс, активности митохондрий печени, но повышало чувствительность митохондрий к присутствию ионов кальция. Можно предположить отсутствие быстрого всасывания и распределения в тканях крупных гидрофобных углеродных нанотрубок.

РОЛЬ РЕЦЕПТОРОВ ПРОЛИФЕРАЦИИ ПЕРОКСИСОМ PPARΑ В ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОМ ДЕЙСТВИИ БЕТУЛИНА ПРИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ У КРЫС

2024-12-30T08:52:30+00:00

Введение. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – важная медико-биологическая проблема. Одно из перспективных соединений для использования в терапии НАЖБП – тритерпеноид бетулин. Высказана гипотеза о реализации гиполипидемических эффектов бетулина через рецепторы пролиферации пероксисом (PPAR), в частности, PPARα. Цель исследования – оценить роль PPARα в гиполипидемическом действии бетулина при НАЖБП у крыс. Материал и методы. Исследование проведено на крысах линии Wistar c использованием современных биохимических и молекулярно-биологических методов. Результаты. Введение бетулина (100 мг/кг/сут, 28 дней) крысам с НАЖБП оказывало выраженное гепатопротекторное и гиполипидемическое действие. Бетулин препятствовал развитию гепатомегалии и нормализовал липидный профиль сыворотки крови и печени крыс с НАЖБП, увеличивая уровни экспрессии PPARα в печени. Введение антагониста PPARα (GW6471) животным, получавшим бетулин при НАЖБП, снижало экспрессию PPARα в ткани печени, индуцированную бетулином, и блокировало его гиполипидемическое действие. Заключение. Гиполипидемическое действие бетулина при НАЖБП обусловлено усилением уровней экспрессии PPARα в печени.

НЕЙРОГЛОБИН В НЕЙРОНАХ ПОЯСНОЙ КОРЫ МОЗГА КРЫСЫ ПРИ ХОЛЕСТАЗЕ

2024-12-30T08:52:05+00:00

Введение. Изучение нейроглобина поможет понять механизмы нейропротекции и энергетического метаболизма в нейронах разных слоев поясной коры при холестазе. Цель исследования – оценить иммунореактивность нейроглобина в нейронах поясной коры головного мозга крысы при холестазе. Материал и методы. Исследовали нейроны 2-го и 5-го слоев переднего отдела поясной коры мозга крыс в разные сроки после перевязки/перерезки у них общего желчного протока или ложной операции (контроль). Использовали гистологический, иммуногистохимический, морфометрический, статистический методы. Результаты. Иммунореактивность нейроглобина в нейронах 2-го и 5-го слоев переднего отдела поясной коры мозга крысы после перерезки общего желчного протока изменяется волнообразно, достигая пиков на 5 и 10-е сутки в мелкоклеточном слое и на 10 и 20-е сутки в крупноклеточном слое, затем снижается и возвращается к контрольным значениям к 90-м суткам. Заключение. Нейроны мелкоклеточного слоя (по экспрессии нейроглобина) быстрее реагируют на холестаз и раньше нормализуются после его исчезновения по сравнению с нейронами крупноклеточного слоя поясной коры.

ВРОЖДЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ КАК ПРОЯВЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА - МОНОГЕННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ

2024-12-30T08:51:57+00:00

Введение. В настоящее время все большую актуальность приобретают моногенные воспалительные заболевания кишечника (ВЗК-подобные), такие как врожденный дефект иммунной системы, генетические дефекты эпителиального барьера и другие. Цель исследования – комплексный анализ генетических дефектов, лежащих в основе ВЗК, свидетельствующих о врожденных дефектах иммунной системы. Материал и методы. В исследование включены 46 пациентов с манифестацией ВЗК в возрасте до 18 лет включительно, которым было проведено полноэкзомное секвенирование методом NGS. Все расчеты проводились в статистическом пакете R, версия 4.1. Результаты. Выявлены 11 (23,9%) пациентов, имеющих в генах мутации, свидетельствующие о врожденных дефектах иммунной системы (ВДИС). Из них у 3 (27,3%) детей обнаружены нарушения в генах иммунной дисрегуляции – CTLA-4 (c.151C>T (p.Arg 51*)), FOXP3 (с.851С>Т (p.Ala284Val)) и FOXP3 (c.748_750del (p.Lys250del)); 3 (27,3%) пациента имели нарушения в гене SLC5A1 (c.1666-2delA); SLC5A1 (c.1666-2delA и 1680T>G), отвечающего за нарушение барьерной функцией эпителия; 2 (18,2%) пациента имели нарушения в гене PIK3CD (c.3061G>A(p.Glu1021Lys)), которые проявлялись ВДИС с преимущественным дефицитом антител; у 2 (18,2%) пациентов были обнаружены нарушения в генах, влияющих на клеточный и гуморальный иммунитет: JAK3 (c.2518C>T(p.Arg840Cys)), CD40LG (c.430G>A (p.Gly144Arg)) и в одном случае был (9,1%) установлен врожденный дефект количества или функции фагоцитов CFTR (c.43delC (p.Leu15fs) и c.1210-11T>G). По клиническим признакам пациенты с ВДИС имели только некоторые отличия от пациентов с ВЗК. Заключение. Пациентам с диагнозом ВЗК и с очень ранним началом поражения ЖКТ целесообразно проводить молекулярно-генетический анализ целевых генов, позволяющий своевременно диагностировать врожденные дефекты иммунной системы для последующего назначения адекватной терапии.

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РЯДА АНАМНЕСТИЧЕСКИХ, КЛИНИЧЕСКИХ И ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ОСТРЫХ БОЛЕЙ В ЖИВОТЕ У ДЕТЕЙ

2024-12-30T08:51:49+00:00

Введение. Острая боль в животе – один из наиболее распространенных симптомов в педиатрической практике. Проблемы быстрой точной и своевременной дифференциальной диагностики не решены до настоящего времени. Цель исследования – определить диагностическую ценность анамнестических, клинических и лабораторных данных, применяемых в дифференциальной диагностике острых болей в животе у детей. Материал и методы. Проспективное рандомизированное слепое контролируемое клиническое исследование. По разработанной в клинике аналитической карте обследованы 597 детей в возрасте от одного года до 18 лет с острыми болями в животе. Результаты. Использование в диагностике таких клинических признаков, как «тошнота, рвота, миграция боли, локальная болезненность в правой подвздошной области» в дифференциальной диагностике острых болей в животе имеет только вспомогательный характер. Диагностически наиболее важные и информативные для стратификации с целью выделения пациентов с возможным деструктивным аппендицитом – симптомы «анорексия, напряжение мышц, Щеткина, Раздольского», число лейкоцитов, количество полиморфноядерных нейтрофилов. Целесообразно использование абсолютного числа нейтрофилов вместо относительного. Ни один из вышеуказанных симптомов не имеет достаточной диагностической ценности для установления диагноза «деструктивный аппендицит». Заключение. Последовательная оценка этих симптомов может улучшить качество дифференциальной диагностики острых болей в животе у детей для выделения пациентов, требующих хирургического лечения.

10-ЛЕТНЯЯ ДИНАМИКА РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ИНФЕКЦИИ НЕLICOBACTER PYLORI У ЛИЦ ПРИЗЫВНОГО ВОЗРАСТА И ДАННЫЕ О ПЕРВИЧНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К КЛАРИТРОМИЦИНУ

2024-12-30T08:51:38+00:00

Введение. Данные о распространенности инфекции Hеlicobacter pylori (H. рylori) имеют большое научное и практическое значение. Цель исследования – оценка динамики частоты инфекции H. pylori с 2010-2013 по 2020-2023 гг. у мужчин в возрасте 18-26 лет с диспепсией и определение первичной резистентности H. pylori к кларитромицину. Материал и методы. Морфологическим методом исследована частота контаминации слизистой оболочки желудка (СОЖ) H. рylori при диспепсии у мужчин 18-26 лет в 2010-2013 гг. (n=239) и в 2020-2023 гг. (n=607). Методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени проведено исследование по определению мутаций в гене 23рРНК, ответственных за резистентность к кларитромицину (материал – биоптаты СОЖ) у 59 мужчин в возрасте 18-26 лет без эрадикационной терапии или известного приема кларитромицина в анамнезе. Результаты. В период 2010-2013 гг. у мужчин-военнослужащих срочной службы частота инфекции H. pylori составляла 65,3% (95% ДИ 59,1-71,1) и к 2020-2023 гг. снизилась до 49,3% (95% ДИ 45,3-53,2; χ²=17,69, р<0,001). У призванных из городских поселений частота инфекции H. pylori снизилась с 68,4% (95% ДИ 60,7-75,1) до 46,7% (95% ДИ 42,2-51,2; χ²=22,24, р<0,001); у призванных из сельских поселений снижение не оказалось статистически значимым (χ²=0,056, р=0,814). Статистически значимое снижение частоты H. рylori отмечено в группе с рубцово-язвенной деформацией гастродуоденальной области без язвенного дефекта, а также с хроническим гастритом. Из 59 пациентов с диспепсией и без таковой точечные мутации A2143G/A2142G в 23S рибосомальной РНК в гене 23рРНК H. pylori выявлены у 11 обследованных (18,6%; 95% ДИ 10,7-30,4). Заключение. В 2020-2023 гг. по сравнению с 2010-2013 гг. отмечено уменьшение частоты инфекции H. pylori у лиц призывного возраста (18-26 лет) с диспепсией с 65,3% (95% ДИ 59,1-71,1) до 49,3% (95% ДИ 45,3-53,2; χ²=17,69, р<0,001) преимущественно за счет военнослужащих, призванных из городских поселений, в группах с рубцово-язвенной деформацией гастродуоденальной области без язвенного дефекта, с хроническим гастритом. Первичная резистентность H. рylori к кларитромицину у мужчин 18-26 лет выявлена у 11 из 59 (18,6%; 95% ДИ 10,7-30,4) обследованных.

БИОХИМИЧЕСКИЕ, ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧЕНИ И ТОЛСТОЙ КИШКЕ КРЫС ПОСЛЕ ИНОКУЛЯЦИИ ДНК/РНК ВИРУСОВ

2024-12-30T08:51:21+00:00

Введение. Характерная особенность опухолевых заболеваний, ассоциированных с вирусами, – длительный латентный период продолжительностью несколько лет. Цель исследования – провести мониторинг биохимических, иммунологических и морфологических изменений в печени и толстой кишке после инокуляции крысам линии Wistar ДНК/РНК вирусов. Материал и методы. Цель реализована на 52 взрослых самцах крыс линии Wistar (средняя начальная масса 210,1±14,9 г), находящихся на стандартном рационе питания и свободном доступе к пище и воде, путем инокуляции в брюшную полость ДНК/РНК вирусов. Мониторинг биохимических, иммунологических и морфологических показателей, отражающих состояние печени и толстой кишки, проведен через 30, 112 и 224 дня после введения генетического материала вирусов. Результаты. Мониторинг лабораторных и морфологических показателей после инокуляции ДНК/РНК вирусов животным показал, что в течение 30-224 суток происходят изменения биохимических, иммунологических и морфологических показателей, характеризующих процессы ускорения апоптоза и нарушения клеточного цикла. Биохимическими маркерами повреждения печени и толстой кишки после инокуляции животным ДНК/РНК являются показатели АсАТ, АлАТ, ЩФ, ЛДГ, мочевины, креатинина, билирубина, альбумина, холестерола и микроэлементов – магния, фосфора, железа, кальция (р<0,05). Установлена зависимость в изменении концентрации антител к протеинам клеточного цикла (bcl-2, p53, pRb1, NF1) от длительности воздействия вирусной ДНК/РНК. Морфологическими признаками повреждения печени при инокуляции ДНК/РНК вирусов были: наличие нейтрофилов и эозинофилов в синусоидах, белковая зернистая дистрофия и полиморфизм ядер гепатоцитов; в ткани кишки – инфильтрация плазматическими клетками, эозинофилами и лимфоцитами с наличием множественных лимфоидных фолликулов на разных уровнях собственной и мышечной пластинки с лимфоидной гиперплазией, эозинофильные скопления без дегрануляции с проникновением в поверхностный эпителий и в мышечную пластинку слизистой (эозинофильный колит). Заключение. Существенные изменения в ткани печени и ткани кишечника происходят при введении в организм животных ДНК ВЭБ, ЦМВ, ВПГ 1/2 типа и ВГВ. Вероятные признаки предонкогенной трансформации – наличие инфильтрирующих нейтрофилов в синусоидах печени и лимфоидной гиперплазии в стенке толстой кишки.

КОРРЕЛЯЦИЯ ПРОФИЛЯ ФЕКАЛЬНОЙ МИКРОБИОТЫ И ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ФУНКЦИИ

2024-12-30T08:51:12+00:00

Введение. Существует билатеральная взаимосвязь между совокупностью микроорганизмов кишечника и печенью, именуемая осью «микробиота кишечника-печень». При прогрессировании заболеваний печени и снижении печеночной функции происходит изменение качественного и количественного состава фекальной микробиоты. Цель исследования – анализ взаимосвязи профиля микробиоты кишечника и уровней билирубина, альбумина, протромбина у пациентов с циррозом печени. Материал и методы. Проведено проспективное когортное одноцентровое исследование 79 госпитализированных пациентов с циррозом печени, которое включало сбор и низкотемпературное замораживание образцов кала. Высокопроизводительное секвенирование проводилось с помощью генетического анализатора MiSeq (Illumina, США) с использованием протокола, основанного на анализе вариабельных регионов гена 16s рРНК. Анализ данных проводили с использованием алгоритма Kraken2 и определения коэффициента корреляции Спирмена. Уровень значимости α принят равным 0,05. Исследование зарегистрировано в Clinicaltrials.gov (NCT05335213). Результаты. Микробиота кишечника при циррозе печени и снижении печеночной функции характеризуется увеличением плотности потенциально патогенных таксонов, таких как Proteobacteria, Synergistetes, и уменьшением таксонов Bacteroidetes, Elusimicrobia, Verrucomicrobia, Aquificae, Candidatus Saccharibacteria, Thermotogae, Ignavibacteriae, которые можно отнести к автохтонным. Индексы альфа-разнообразия микробиоты кишечника (Observed, Shannon, Simpson, Chao1) не имеют значимых различий в зависимости от уровней билирубина, альбумина, протромбина. Заключение. Взаимосвязь между микробиотой кишечника и заболеваниями печени не вызывает сомнения. При прогрессировании цирроза печени и снижении печеночной функции наблюдается увеличение количества патогенных и снижение потенциально полезных таксонов фекальной микробиоты.

ОЦЕНКА ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ОСТРОГО ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ У КРЫС

2024-12-30T08:51:04+00:00

Введение. Острый панкреатит остается актуальной проблемой экстренной абдоминальной хирургии. При тяжелой форме данного заболевания имеется ряд осложнений, которые влекут за собой высокую смертность. Существует необходимость в тщательном изучении патогенеза острого панкреатита и адекватной его патоморфологической оценке, в первую очередь в эксперименте с целью возможного исследования новых лекарственных препаратов для лечения данного заболевания. Цель исследования – оценить патоморфологические изменения поджелудочной железы и окружающей ее клетчатки при моделируемом остром деструктивном панкреатите (ОДП) с выделением 4 категорий наиболее характерных изменений для деструктивного панкреатита. Материал и методы. Выполнен эксперимент на 54 крысах по моделированию ОДП и предложена специальная таблица с выделением 4 категорий патоморфологических изменений и оценкой параметров по визульно-аналоговому принципу с дальнейшей статистической обработкой данных между исследуемыми группами. Результаты. Контрольная группа № 1 характеризуется отсутствием летальности и минимальными
патоморфологическими изменениями, что соответствует реакции поджелудочной железы на оперативное вмешательство. Группа № 2 характеризуется минимальной летальностью (16,67%), умеренно выраженными индексом некрозов, индексом расстройств кровообращения, индексом воспаления до 4 суток и индексом репарации к 8 суткам, что соответствует ОДП средней степени тяжести. В группе № 3 отмечается высокая летальность (66,66%), высокий индекс некрозов при незначительном индексе расстройств кровообращения и индексе воспаления на 4 сутки, а также низкий индекс репарации на 8 сутки. Для данной группы характерен ОДП тяжелой степени. Заключение. При моделировании ОДП 10% раствором детергента у животных развивается ОДП средней степени тяжести. Введение 20% раствора детергента вызывает ОДП тяжелой степени. Предложенная таблица патоморфологической оценки в совокупности с показателем летальности позволяет оценить степень тяжести острого деструктивного панкреатита в эксперименте у крыс.

ВРОЖДЕННЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А С ЛЕТАЛЬНЫМ ИСХОДОМ

2024-12-30T08:51:29+00:00

Введение. Внутриутробная передача HAV и врожденный гепатит А (ГА) регистрируются редко. Большинство младенцев, рожденных от матерей с HAV-инфекцией, оказываются не инфицированными, имеют нормальный уровень трансаминаз. Летальные исходы при врожденном ГА, по литературным данным, или не регистрировались, или являются редким явлением. Цель исследования – представить описание клинического случая острого ГА у беременной и врожденного ГА у плода с летальным исходом новорожденного. Материал и методы. Проведен анализ клинико-лабораторных и инструментальных исследований пациентки, которая страдала сахарным диабетом и в сроке беременности 25-29 недель перенесла желтушную форму острого ГА, а в сроке гестации 36 недель (253 дня) по показаниям со стороны плода была родоразрешена путем кесарева сечения. Изучены данные аутопсии новорожденного ребенка, умершего вследствие врожденного ГА. Результаты. Установлено, что во время острого течения ГА в среднетяжелой форме у беременной женщины, длительно страдавшей сахарным диабетом с наличием микроангиопатии и полинейропатии, возникло трансплацентарное инфицирование плода HAV-инфекцией c развитием врожденного ГА. Морфологически гепатит характеризовался преобладанием альтеративных изменений гепатоцитов, а также резко выраженным внутридольковым холестазом; экссудация и пролиферация были умеренно выражены. Заключение. Сахарный диабет способствовал инфицированию HAV, развитию острого ГА у женщины во втором триместре беременности и поражению плода HAV-инфекцией. Причиной смерти ребенка стала тяжелая асфиксия, обусловленная диабетической эмбрио-, и фетопатией, плацентарными нарушениями и полиорганная недостаточность вследствие вышеуказанных заболеваний, острая печеночная недостаточность, внутрипеченочный холестаз, обусловленные врожденным острым ГА.

МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СЛУЧАЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ НЕУСТАНОВЛЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ

2024-12-30T08:50:56+00:00

Введение. Формулировка «криптогенный» цирроз используется для обозначения болезней печени, этиологию (происхождение) которых не удается установить. Цель исследования – представить результаты дифференциальной диагностики поражения печени по данным морфологических исследований биоптата печени у пациента с хроническим поражением печени и подозрением на опухолевое и/или паразитарное происхождение. Материал и методы. Представлен клинический случай впервые выявленного криптогенного цирроза печени у молодого мужчины, клинико-лабораторное обследование которого не позволило установить этиологию. Жесткость паренхимы печени в режиме эластометрии сдвиговой волны (метод SWM) высокая (Vs – 2.55 м/с) – F4. Проведена морфологическая диагностика биоптата печени. На полутонких срезах ткани печени изучались: состояние гистоархитектоники печеночных пластинок (балок, трабекул) и долек; морфологические изменения гепатоцитов и холангиоцитов, синусоидов; наличие и количество стволовых и промежуточных гепатоцитоподобных клеток; наличие и степень выраженности фиброза и его локализация; состояние желчных протоков; локализация и степень выраженности воспалительного инфильтрата, количество в воспалительном инфильтрате нейтрофилов, эозинофилов, плазматических клеток и цитотоксических лимфоцитов. Результаты. Приводятся подробные результаты морфологического (гистологического) исследования биоптата печени, позволившие диагностировать разные изменения во всех клеточных популяциях печени (гепатоциты и внутриклеточные органеллы, холангиоциты, звездчатые, овальные, прогениторные, плазматические клетки), оценить особенности формирования фиброза, холестаза, апоптоза и стеатоза в печени. Диагноз новообразования печени исключен. Спустя 6 месяцев с момента постановки диагноза отмечен существенный положительный эффект от применения мер организационного и терапевтического порядка. Пациент чувствует себя удовлетворительно. Биохимические показатели достигли субнормальных цифр, не исключено развитие фибролиза. Заключение. Установлено, что у пациента имеет место криптогенный цирроз печени, о чем свидетельствует наличие выраженных альтеративных и дисрегенераторных изменений гепатоцитов, невыраженной полиморфно-клеточной воспалительной инфильтрации, разрастание соединительной ткани с разной степенью зрелости ее волокон.

ГРЫЖА БОХДАЛЕКА У ВЗРОСЛЫХ: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

2024-12-30T08:50:47+00:00

Введение. Грыжа Бохдалека (ГБ) – редкая форма диафрагмальных грыж. Отчасти из-за экзотического характера этой грыжи у взрослых пациентов нет единого мнения по алгоритмам диагностики и четко установленных показаний к хирургическому лечению в плановом порядке. Цель исследования – оценить перспективу и целесообразность индивидуального подхода в диагностике и выборе способа хирургического лечения на примере клинического наблюдения ГБ. Материал и методы. В наблюдении описан редкий случай ГБ у пациентки, которая изначально была госпитализирована с предположительной патологией со стороны гепатопанкреатобилиарной зоны. Выполнение МСКТ ОБП позволило окончательно установить диагноз ГБ у пациентки. Лапароскопическая герниопластика с симультанной холецистэктомией и грыжесечением по поводу грыжи передней брюшной стенки позволила минимизировать вероятность послеоперационных осложнений и сократить время выписки из стационара до 7 дней. Результаты. Учитывая редкость патологии в хирургическом сообществе, еще сохраняется тенденция к динамическому наблюдению за пациентами с ГБ. У взрослых ГБ не имеет специфической клинической картины и для дифференциальной диагностики однозначно целесообразно использование МСКТ. Следует помнить о провоцирующих факторах, повышающих внутрибрюшное давление, наиболее распространенный и опасный из которых – избыточный вес и в ряде случаев – беременность. Ошибки в диагностике ГБ достигают 35-49%, что приводит к увеличению количества осложнений и летальных исходов. Заключение. Своевременная диагностика ГБ позволяет выполнить хирургическое вмешательство в плановом порядке. Оптимальным способом его выполнения целесообразно рассматривать лапароскопический или торакоскопический вариант с возможным применением синтетических или биологических протезов.