http://hepatogastro.grsmu.by/index.php/journalHandG/issue/feed <font color="maroon" size="6pt">ГЕПАТОЛОГИЯ <i>и</i></font> <font color="navy" size="6pt">ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ</font> 2020-01-24T06:35:24+00:00 Черняк Сергей Александрович, hepatogastroenter@mail.ru Open Journal Systems <p>«Гепатология и гастроэнтерология» – научный рецензируемый журнал, в котором публикуются результаты научных и практических разработок известных ученых, врачей разных специальностей, молодых ученых и специалистов Республики Беларусь, ближнего и дальнего зарубежья по широкому спектру исследований в области экспериментальной и клинической гепатологии, гастроэнтерологии и смежной патологии желудочно-кишечного тракта.</p> http://hepatogastro.grsmu.by/index.php/journalHandG/article/view/110 КЛЕТОЧНО-МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФИБРОГЕНЕЗА ПЕЧЕНИ 2020-01-24T06:35:24+00:00 Е. И. Лебедева (E. I. Lebedeva) lebedeva.ya-elenale2013@yandex.ru О. Д. Мяделец (O. D. Myadelets) hepatogastroenter@mail.ru <br>Фиброз – ключевой патологический процесс в развитии всех хронических заболеваний печени. Исследования последних лет показали, что в развитии фиброгенеза печени задействованы многие типы клеток. Трансдифференцировка (активация) звездчатых клеток является центральным звеном фиброгенеза и представляет собой сложный, до конца не изученный процесс. Доклинические исследования выявили ряд мишеней для антифиброзных препаратов, но существует значительная задержка их применения в клинике. Препятствием при разработке новых препаратов является отсутствие чувствительных и специфических биомаркеров, необходимых для оценки лечения фиброза. Этим обусловлено пристальное внимание к клеточным и молекулярно-генетическим механизмам развития фиброза, которые на сегодняшний день до конца не известны ввиду сложной регуляции экспрессии сотен генов. Определение взаимодействия разных типов клеток в печени, выявление эффектов цитокинов, хемокинов и факторов роста на эти клетки, характеристика регуляторных механизмов, которые контролируют экспрессию генов, откроют новые терапевтические мишени в лечении фиброза печени. 2019-12-12T00:00:00+00:00 ##submission.copyrightStatement## http://hepatogastro.grsmu.by/index.php/journalHandG/article/view/111 ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ: МЕХАНИЗМЫ И МЕТОДЫ ТЕРАПИИ 2020-01-24T06:35:21+00:00 А. Т. Фиясь (A. T. Fiyas) gt-kafedra@yandex.ru Н. Ф. Василевская (N. F. Vasilevskaya) hepatogastroenter@mail.ru Е. Ф. Пищик (E. F. Pishchyk) hepatogastroenter@mail.ru <br>В обзоре приведены данные по механизмам развития фиброза при хронических заболеваниях печени с учетом различных механизмов процесса, по влиянию молекулярных, нейротрофических, генетических факторов, цитокинов на процесс фиброзирования. Приведены современные рекомендации по разным вариантам антифибротической и антикоагулянтной терапии с учетом основных этиопатогенетических факторов фиброзирования печени. 2019-12-17T08:00:46+00:00 ##submission.copyrightStatement## http://hepatogastro.grsmu.by/index.php/journalHandG/article/view/112 МЕХАНИЗМЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ НА ПРОТОКОВЫЕ КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 2020-01-24T06:35:20+00:00 Л. А. Можейко (L. A. Mozheiko) mozhejko-hist@yandex.ru <br>Цель обзора – представить анализ современных литературных сведений о механизмах влияния желчных кислот, попадающих в панкреатические протоки, на дуктальные клетки. Показано, что воздействие желчных кислот специфично и зависит от их концентрации. Как свидетельствуют результаты экспериментов in vitro и in vivo, низкие концентрации желчных кислот с помощью внутриклеточных механизмов усиливают дуктальную секрецию НСО3- и жидкости. Увеличенный объём жидкости может способствовать уменьшению концентрации желчных кислот, вымыванию из панкреатических протоков и предотвращению их воздействия на ацинарные клетки. Высокие концентрации желчных кислот приводят к нарушению целостности эпителиального дуктального барьера. В дуктулоцитах наблюдается устойчивый патологический подъём цитозольного Са2+, повреждение митохондрий, истощение АТФ, блок базолатерального и люминального транспортного механизма ионов. Предполагается, что в этих условиях желчные кислоты могут достигать и повреждать ацинарные клетки, способствуя развитию острого билиарного панкреатита. 2019-12-17T08:01:37+00:00 ##submission.copyrightStatement## http://hepatogastro.grsmu.by/index.php/journalHandG/article/view/113 НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ И РОДСТВЕННЫХ СОЕДИНЕНИЙ ПРИ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ ПАТОЛОГИИ 2020-01-24T06:35:19+00:00 С. А. Черняк (S. A. Chernyak) chernyak.s@bk.ru В. М. Цыркунов (V. M. Tsyrkunov) tvm111@mail.ru Л. К. Черняк (L. K. Chernyak) tvm111@mail.ru <br>В обзоре представлены данные о характере аминокислотного дисбаланса при разных заболеваниях печени и их осложнениях. Раскрываются патогенетические механизмы расстройств барьерной, метаболической и экскреторной функций печени с учетом влияния данных процессов на другие системы органов. 2019-12-17T08:02:05+00:00 ##submission.copyrightStatement## http://hepatogastro.grsmu.by/index.php/journalHandG/article/view/114 РОЛЬ ГИПЕРУРИКЕМИИ В ПРОГРЕССИРОВАНИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ 2020-01-24T06:35:19+00:00 Д. В. Пицко (D. V. Pitsko) medmen@mail.ru <br>В данной статье рассматриваются взаимосвязь мочевой кислоты с основными компонентами метаболического синдрома и факторами, влияющими на патогенез НАЖБП. Доказано, что гиперурикемия может являться независимым фактором, вносящим свой вклад в развитие и прогрессирование НАЖБП. Применение игибитора ксантиноксидазы – фебуксостата – в экспериментальных исследованиях показало значимый протекторный эффект при НАЖБП. 2019-12-17T08:02:28+00:00 ##submission.copyrightStatement## http://hepatogastro.grsmu.by/index.php/journalHandG/article/view/115 ПЕРВИЧНАЯ ИНВАЛИДНОСТЬ ВСЛЕДСТВИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ В ГОМЕЛЬСКОЙ ОБЛАСТИ 2020-01-24T06:35:18+00:00 А. Е. Воропаева (A. E. Voropaeva) ammmy@mail.ru В. М. Мицура (V. M. Mitsura) mitsura_victor@tut.by Ю. Б. Запорованный (Yu. B. Zaporovannyi) gomeloblmrek@mail.gomel.by Э. А. Мосунова (E. A. Mosunova) mosunovaella97@gmail.com <br>Введение. Цирроз печени развивается в исходе разных заболеваний – вирусных гепатитов, алкогольной болезни печени, аутоиммунных поражений и других. Это заболевание зачастую диагностируется с запозданием, приводит к стойкой нетрудоспособности пациентов. <br>Цель исследования – проанализировать показатели инвалидности вследствие ЦП у взрослого населения Гомельской области за период 2014-2018 гг. <br>Материалы и методы. Проанализировано 291 заключение МРЭК, выданное пациентам старше 18 лет, впервые признанных инвалидами вследствие ЦП, за 2014-2018 гг. <br>Результаты. Доля инвалидности вследствие ЦП в общей структуре первичной инвалидности Гомельской области составила 0,66% в среднем за 2014-2018 гг. Чаще всего ЦП приводит к инвалидности в возрастной группе 40-69 лет (83,7%), лица трудоспособного возраста преобладают в большей степени среди мужчин (81,9%), чем среди женщин (59,4%, р<0,001). Процент лиц трудоспособного возраста, признанных инвалидами вследствие ЦП, составил в среднем 54,2% за 5 лет. Показатель тяжести ЦП в целом за 2014-2018 гг. составил 52,9%. В этиологической структуре ЦП доля алкогольного ЦП крайне низка (менее 3%), доля же ЦП неуточненной этиологии превышает 55%. <br>Заключение. Более половины инвалидов вследствие ЦП находятся в трудоспособном возрасте. Показатель тяжести ЦП составил 52,9%, что свидетельствует о поздней диагностике ЦП, уже на стадии декомпенсации, у половины пациентов, которые утрачивают потенциал реабилитации. Необходимо улучшить этиологическую диагностику данной патологии. 2019-12-17T08:02:50+00:00 ##submission.copyrightStatement## http://hepatogastro.grsmu.by/index.php/journalHandG/article/view/117 КЛИНИЧЕСКАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ФИБРО-, СТЕАТОСКАНИРОВАНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ С 2020-01-24T06:35:17+00:00 В. М. Цыркунов (V. M. Tsyrkunov) tvm111@mail.ru Е. Н. Кроткова (E. N. Krotkova) krotkova.elena73@mail.ru А. А. Абдинасир (A. A. Abdinasir) nasking09@gmail.com С. А. Черняк (S. A. Chernyak) chernyak.s@bk.ru <br>Введение. Визуализация морфологической перестройки печени методом фибросканирования – перспективный метод диагностики хронических стадий диффузных поражений печени. <br>Цель исследования – представить результаты фибро-, стеатосканирования у пациентов с хроническим гепатитом С (ХГС). <br>Материалы и методы. Пилотное (кратковременное) фибро-. стеатосканирование печени проведено у 155 пациентов с ХГС на базе УЗ «Гродненская областная инфекционная клиническая больница» в период июнь-июль 2018 года. Проект осуществлен при поддержке «DELRUSEUROPEKff» (Франция), предоставившей оборудование для проведения исследования в указанные сроки. Для визуализации применялся фиброскан «ЭхосенсVCTEFibroscan 502» (Франция). Изучались параметры жесткости печени (фиброза) – E (кПа) и стеатоза (CAP, дБ/м). Для обработки результатов использовались зонды (XL, М, приложение MyFibroScan) и разные авторские методики обработки результатов фибросканирования (P. Nahon et al.; F. Degos et al.; L. Castera et al.; C.S. Pavlov et al.; N. Afdahl et al.) и стеатосканирования (M. Sasso et al.; T. Каrlas et al.). <br>Результаты. Фиброз и стеатоз печения являются характерными атрибутами ХГС, достоверно устанавливаемыми методом фибро-, стеатосканирования. Методики обработки результатов имеют разное диагностическое значение, отличаются частотой диагностики стадий фиброза и степени стеатоза. По разным методикам оценки результатов фибросканирования, стадия F0-1 диагностируется не менее чем у 50% пациентов, F2 устанавливается от 15 до 30%, F3 – от 5 до 7%, F4 (цирроз) – от 8 до15%. Стеатоз печени по методикам M. Sasso et al. и T. Каrlas et al. не определяется (S0) у 37 и у 62% пациентов, соответственно; первая степень стеатоза (S1) диагностирована у 12-13%, вторая (S2) – у 34 и 8% (соответственно), третья степень (S3) – 16-20%. Методика оценки стеатоза по M. Sasso et al. является предпочтительней, так как фиксирует стеатоз всех степеней (от S0 до S3) и снижение частоты стеатоза по мере прогрессирования фиброза печени от F0 до F4. В оценке фиброза методика P. Nahon et al. – наиболее информативная и максимально соответствующая клинико-лабораторным и морфологическим показателям фиброза у пациентов с ХГС. <br>Заключение. Внедрение метода фибро-, стеатосканирования в программы диспансеризации населения и пациентов с ХГС позволит увеличить продолжительность жизни людей за счет ранней диагностики доцирротических стадий диффузных заболеваний печени любой этиологии. 2019-12-17T08:03:23+00:00 ##submission.copyrightStatement## http://hepatogastro.grsmu.by/index.php/journalHandG/article/view/118 S-АДЕНОЗИЛМЕТИОНИН В КОРРЕКЦИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ 2020-01-24T06:35:16+00:00 O. Я. Лукивская (O. Y. Lukivskaya) hepatology@bioch.basnet.by Е. Б. Белоновская (E. B. Belonovskaya) ms.belonovskaya@yandex.ru Е. Е. Нарута (E. E. Naruta) naruta@list.ru И. А. Кузьмицкая (I. A. Kuzmitskaya) renochka2008@rambler.ru С. Н. Кирко (S. N. Kirko) skirko2002@yahoo.com В. У. Буко (V. U. Buko) vu.buko@tut.by <br>Введение. Печёночная энцефалопатия (ПЭ) является наиболее тяжёлым осложнением как острой, так и хронической печёночной недостаточности. Спектр современной фармакотерапии ПЭ ограничен, поэтому поиск дополнительных альтернативных средств для лечения этой патологии актуален. <br>Цель исследования – оценка эффективности применения S-аденозилметионина (SAM) в коррекции экспериментальной ПЭ у крыс. <br>Материалы и методы. В качестве источника SAM применяли отечественный препарат ГепталНАН (Академфарм, Минск). В опыте использовали крыс с ПЭ, индуцированной введением тиоацетамида (350 мг/кг, в/бр, в течение 3 дней). Препарат SAM в двух дозах (200 и 400 мг/кг) вводили 4-кратно внутрижелудочно. Для оценки фармакологического эффекта SAM использовали поведенческие тесты, гистологические и биохимические методы исследования. <br>Результаты. Введение SAM улучшало поведенческие реакции животных с ПЭ, снижало уровень аммиака и продуктов азотистого обмена в сыворотке крови, демонстрировало гепатопротективный и антиоксидантный эффекты. Низкая доза SAM (200 мг/кг) снижала смертность у крыс, получавших ТАА, уменьшала содержание ФНО-α в сыворотке крови. <br>Заключение. Препарат SAM в условиях экспериментальной ПЭ оказывал защитное действие, улучшая поведенческие реакции, снижая уровень аммиака в крови и оказывая гепатопротективное и антиоксидантное действие. 2019-12-17T08:46:20+00:00 ##submission.copyrightStatement## http://hepatogastro.grsmu.by/index.php/journalHandG/article/view/119 УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЭПИТЕЛИОЦИТАХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ НЕФРОНОВ ПРИ СУПРАДУОДЕНАЛЬНОМ ОБТУРАЦИОННОМ ХОЛЕСТАЗЕ 2020-01-24T06:35:16+00:00 Л. С. Кизюкевич (L. S. Kizyukevich) kizyukevichl@mail.ru <br>Введение. Обтурационный холестаз сопровождается развитием эндогенной интоксикации, почечной недостаточности и гепаторенального синдрома, что быстро приводит к декомпенсации организма. <br>Цель исследования. Дать оценку ультраструктурным изменениям, развивающимся в эпителиоцитах проксимальных извитых канальцев нефронов почек крыс в динамике экспериментального супрадуоденального обтурационного холестаза. <br>Материалы и методы. Экспериментальный супрадуоденальный обтурационный холестаз (продолжительностью 3 и 10 суток) моделировали у крыс путем перевязки общего желчного протока в супрадуоденальной его части. Контролем служили ложнооперированные животные. В сыворотке крови и моче опытных и контрольных крыс энзимо-колориметрическим методом определяли концентрацию общих желчных кислот. Для электронно-микроскопических исследований почек крыс использовали электронный микроскоп JEM-100 CX II фирмы “JROL” (Япония). <br>Результаты. У желтушных животных на протяжении 10 суток эксперимента на фоне эндотоксемии, обусловленной выраженной холатемией и холатурией, в эпителиоцитах проксимальных извитых канальцев развиваются тяжелые ультраструктурные изменения, сопровождающиеся дезорганизацией микроворсинок щеточной каемки, развитием острого отека цитоплазмы с возникновением в ней зон просветления, скоплением лизосом, содержащих матрикс разнородной плотности, и повреждением митохондрий. <br>Заключение. Наблюдаемые тяжелые ультраструктурные изменения в канальцевом аппарате нефронов являются причиной развития гепаторенального синдрома и полиорганной недостаточности, степень выраженности которой зависит от продолжительности супрадуоденального холестаза и обусловленной холатемией эндогенной интоксикации. 2019-12-17T09:07:25+00:00 ##submission.copyrightStatement## http://hepatogastro.grsmu.by/index.php/journalHandG/article/view/120 РОЛЬ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В РЕГУЛЯЦИИ ЭКСПРЕССИИ ГЕНА BCL-2 В ДИНАМИКЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПОДПЕЧЕНОЧНОГО ОБТУРАЦИОННОГО ХОЛЕСТАЗА 2020-01-24T06:35:15+00:00 О. А. Дричиц (O. A. Drichits) dudoladova@mail.ru Л. С. Кизюкевич (L. S. Kizyukevich) kizyukevichl@mail.ru А. В. Копыцкий (А. V. Kapytski) andrey_cop@mail.ru И. Л. Кизюкевич (I. L. Kizyukevich) kiziukevich.i.l@gmail.com <br>Введение. Антиапоптотический ген Bcl-2 блокирует клеточную смерть, пролонгирует выживаемость клеток во многих клеточных системах, предохраняет от различных цитотоксических воздействий. <br>Цель исследования – дать оценку роли эндогенной интоксикации в регуляции экспрессии антиапоптотического гена Bcl-2 в динамике экспериментального подпеченочного обтурационного холестаза. <br>Материалы и методы. Подпеченочный обтурационный холестаз (продолжительностью 1, 3, 5 и 10 суток) моделировали у крыс путем перевязки общего желчного протока в области ворот печени. Контролем служили ложнооперированные животные. В сыворотке крови опытных и контрольных крыс определяли концентрацию общих желчных кислот, общего билирубина, мочевины и активность АлАТ и АсАТ. Выделение тотального препарата РНК проводили из 1 мл цельной крови. Уровень экспрессии гена Bcl-2 осуществляли методом ПЦР в реальном времени (ПЦР-РВ). <br>Результаты. У желтушных животных на протяжении 10 суток эксперимента в сыворотке крови в 38-74 раза (р<0,001) возрастает концентрация общих желчных кислот, в 11,7-18 раз (р<0,001) – билирубина и мочевины, значительно увеличивается активность аминотрансфераз. Все это приводит к эндотоксемии, оказывает цитотоксическое воздействие на ткани внутренней среды организма и сопровождается усилением относительного уровня экспрессии антиапоптотического гена Bcl-2. <br>Заключение. Механическая желтуха приводит к развитию билиарной эндогенной интоксикации, которая на протяжении 10 суток подпеченочного обтурационного холестаза сопровождается усилением относительного уровня экспрессии антиапоптотического гена Bcl-2, блокирующего развитие апоптоза, степень выраженности которой зависит от продолжительности холестаза. 2019-12-17T09:58:19+00:00 ##submission.copyrightStatement## http://hepatogastro.grsmu.by/index.php/journalHandG/article/view/121 ЭКСПРЕССИЯ Е-КАДГЕРИНА В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПИЩЕВОДА У ПАЦИЕНТОВ С ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ И/ИЛИ СИНДРОМОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ/ГИПОПНОЭ СНА 2020-01-24T06:35:14+00:00 Ю. Я. Шелкович (Y. Y. Shaukovich) lazarilin@mail.ru В. И. Шишко (V. I. Shyshko) vshyshko@mail.ru В. А. Басинский (V. A. Basinski) basinsk@gmail.com Т. Т. Штабинская (Т. Т. Shtabinskaya) shtabik@list.ru <br>Введение. Синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна (СОАГС) может оказывать негативное влияние на состояние слизистой оболочки пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), в связи с чем актуальной представляется оценка гистоархитектоники эпителия пищевода у пациентов с ГЭРБ и СОАГС. <br>Цель исследования – оценить экспрессию Е-кадгерина в эпителии слизистой оболочки нижней трети пищевода у пациентов с ГЭРБ и/или СОАГС. <br>Материалы и методы. Обследованы 143 пациента, которым выполнялись эзофагогастродуоденоскопия с биопсией нижней трети пищевода, респираторный мониторинг. Пациенты были разделены на группы: группа 1 – пациенты с ГЭРБ (n=35), группа 2 – с ГЭРБ и СОАГС (n=40), группа 3 – с СОАГС (n=38), группа 4 – группа сравнения (n=30). Осуществлялось определение концентрации N-терминального фрагмента Е-кадгерина в плазме крови и иммуногистохимическое определение экспрессии Е-кадгерина в эпителии слизистой оболочки нижней трети пищевода. <br>Результаты. У пациентов с ГЭРБ и СОАГС обнаружено более высокое содержание N-терминального фрагмента Е-кадгерина в плазме по сравнению с другими группами. Экспрессия Е-кадгерина в эпителии пищевода была статистически значимо ниже во всех исследуемых группах при сопоставлении с группой сравнения. Установлена отрицательная корреляция между концентрацией N-терминального фрагмента Е-кадгерина в плазме и экспрессией Е-кадгерина в эпителии, отрицательная корреляция между индексом апноэ/гипопноэ и экспрессией Е-кадгерина. <br>Заключение. У пациентов с ГЭРБ и СОАГС наблюдается снижение экспрессии Е-кадгерина в эпителии пищевода на фоне высоких плазменных концентраций N-терминального фрагмента Е-кадгерина. 2019-12-18T00:00:00+00:00 ##submission.copyrightStatement## http://hepatogastro.grsmu.by/index.php/journalHandG/article/view/122 МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У ДЕТЕЙ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ 2020-01-24T06:35:14+00:00 А. А. Карчевский (A. A. Karcheuski) Akarcheuski@gmail.com Я. Р. Мацюк (Ya. R. Matsiuk) matsiuk39@mail.ru Н. С. Парамонова (N. S. Paramonava) ped2@grsmu.by П. Р. Горбачевский (P.R. Harbacheuski) gorbachevsky26@tut.by Д. С. Кривецкий (D.S. Kryvetski) prion85@gmail.ru А. В. Хмеленко (A. V. Hmelenko) hmelenkoalex@mail.ru <br>Введение. Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) оказывает влияние на патогенез и течение многих заболеваний, в том числе и пищеварительной системы. <br>Цель исследования – определить характер и выраженность морфофункциональных изменений в слизистой оболочке (СО) желудка у детей с хроническим гастритом (ХГ), развивающимся на фоне разной выраженности ДСТ. <br>Материал и методы. Обследованы 194 ребенка школьного возраста, страдающих ХГ (101 пациент с легкой степенью ДСТ, 57 – с выраженной, и 36 пациентов без нарушения развития соединительной ткани (СТ). У всех пациентов проводилась эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с прицельной биопсией СО желудка с последующим их детальным гистологическим, морфометрическим и статистическим анализом. Наличие и тяжесть ДСТ верифицировали по критериям Т. Милковска-Димитровой. <br>Результаты. У пациентов с ХГ на фоне ДСТ чаще встречались деструктивные изменения желудка. По мере увеличения степени тяжести дисплазии установлено уменьшение высоты эпителиального покрова, вплоть до уплощения и десквамации с обнажением собственной пластинки СО. Выявлено снижение защитных свойств СО при сохранении агрессивных факторов желудочного сока, что способствует развитию деструктивных поражений. <br>Заключение. По мере нарастания степени выраженности диспластических изменений в соединительной ткани наблюдается рост частоты деструктивных процессов в слизистой оболочке желудка. 2019-12-18T08:46:44+00:00 ##submission.copyrightStatement## http://hepatogastro.grsmu.by/index.php/journalHandG/article/view/123 ПЕРВЫЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ЗАБРЮШИННОЙ КЛЕТЧАТКИ В РАННЕЙ ФАЗЕ ОСТРОГО НЕКРОТИЗИРУЮЩЕГО ПАНКРЕАТИТА 2020-01-24T06:35:13+00:00 В. Н. Белорусец (V. N. Belorusets) victorbelorusets@yandex.ru А. С. Карпицкий (A. S. Karpitski) bob@brest.by Т. А. Летковская (Т. А. Letkovskaya) patanat@bsmu.by <br>Введение. Лечение пациентов с острым некротизирующим панкреатитом (ОНП) на фоне постоянно растущей заболеваемости и стабильно высокой летальности при тяжелых формах заболевания остается нерешенной задачей в ургентной абдоминальной хирургии. <br>Цель исследования – выявить возможности иммуногистохимических методов в исследовании ранних морфологических изменений забрюшинной клетчатки у пациентов с острым некротизирующим панкреатитом. <br>Материалы и методы. В статье представлены результаты иммуногистохимического исследования биоптатов забрюшинной клетчатки пациентов с острым некротизирующим панкреатитом, взятых в ранней фазе заболевания (первые 72 часа) с антителами к CD 34, циклооксигеназе 2, фракциям комплемента C1q и C3c, иммуноглобулинам A, G, M, интерлейкину 18, фибриногену, трансформирующему фактору роста бета 1 (TGF-β 1), эндотелиальному фактору роста сосудов (VEGF). <br>Результаты. Проведенные исследования показали, что при развитии острого панкреатита в забрюшинной клетчатке происходит активация циклооксигеназы 2, идет накопление экссудата, содержащего компоненты комплемента C1q и C3c, иммуноглобулины A, G и M, цитокин интерлейкин 18, фибриноген, а также факторы роста – TGF-β 1 и VEGF. <br>Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о том, что при остром панкреатите иммуногистохимические методы могут быть успешно использованы для выявления иммунных и воспалительных биомаркеров. 2019-12-18T08:47:13+00:00 ##submission.copyrightStatement## http://hepatogastro.grsmu.by/index.php/journalHandG/article/view/124 САРКОИДОЗ ПЕЧЕНИ 2020-01-24T06:35:11+00:00 Н. И. Прокопчик (N. I. Prokopchik) prokopni@mail.ru В. М. Цыркунов (V. M. Tsyrkunov) tvm111@mail.ru <br>Введение. Несмотря на редкую патологию печени, к которой относится саркоидоз, проведение дифференциального диагноза саркоидоза печени с другими очаговыми поражениями печени вызывает затруднения. <br>Цель исследования – представить морфологические признаки и особенности поражения печени при саркоидозе. <br>Материалы и методы. Объектом исследования были фрагменты печени пациента, умершего вследствие генерализованного саркоидоза. Кусочки печени, предназначенные для световой микроскопии, фиксировали 10% раствором формалина, после проводки заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, а также пикрофуксином по Ван-Гизону. <br>Результаты. Представлены морфологические этапы формирования гранулем: накопление в очаге повреждения моноцитов и макрофагов, формирование макрофагальных гранулем; в центральных зонах гранулем выявляются эозинофильные массы, напоминающие фибриноидный некроз; образование эпителиоидно-клеточной гранулемы (гигантские многоядерные клетки); фиброзирование с появлением аргирофильных и коллагеновых волокон, развитие гиалиноза; фибриноидное набухание соединительнотканных волокон с некробиозом без выпадения фибрина и без образования казеозного некроза. Показана разная локализация гранулем (внутри долек, в портальных трактах), слияние гранулем с формированием очагов разного размера, видимых невооруженным глазом. <br>Заключение. Клинико-лабораторные методы диагностики, включая инструментальные методы визуализации, не позволяют своевременно идентифицировать саркоидоз печени. Морфологическая диагностика очаговых поражений печени – наиболее точный и ранний метод диагностики саркоидоза печени. 2019-12-18T09:12:47+00:00 ##submission.copyrightStatement## http://hepatogastro.grsmu.by/index.php/journalHandG/article/view/125 ЛЕЙОМИОМА ПИЩЕВОДА 2020-01-24T06:35:10+00:00 М. А. Можейко (M. A. Mozheiko) m.mazheika@qmail.by А. А. Сушко (A. A. Sushko) alekssushko@mail.ru Э. В. Могилевец (E. V. Mogilevets) emogilevec@yandex.ru Ю. С. Кропа (Yu. S. Kropa) y.kropa@mail.ru <br>Введение. Лейомиома – наиболее часто встречающаяся опухоль пищевода и составляет 60-70% от всех доброкачественных заболеваний пищевода. Данная опухоль поздно диагностируется в связи с медленным ростом. Симптоматика клинических проявлений заболевания долгое время манифестируется под маской функциональных нарушений со стороны пищевода. <br>Цель исследования – проанализировать собственные результаты хирургического лечения лейомиомы пищевода, ранние клинические симптомы заболевания, данные специальных методов исследования; использовать малоинвазивный видеоторакоскопический метод удаления опухоли и сравнить результаты данного способа с торакотомным хирургическим методом лечения. <br>Материалы и методы. В клинике на лечении находилось 7 пациентов с лейомиомой пищевода. Всем пациентам выполнялось общеклиническое обследование, а также применялись специальные методы (УЗИ, КТ, фиброэзофагоскопия, контрастная рентгенография пищевода). <br>Результаты. Всем пациентам выполнялось оперативное удаление лейомиомы пищевода. Четырем пациентам оперативное удаление опухоли осуществлялось правосторонним торакальным доступом, трем – торакоскопическим методом. Летальных исходов не было. <br>Заключение. Пациенты с лейомиомой пищевода подлежат хирургическому лечению из-за опасности озлокачествления опухоли. Видеоторакоскопический способ оперативного лечения менее травматичный, легче переносится пациентами, сокращает сроки лечения. Ближайшие и отдаленные результаты оперативного лечения у всех пациентов были хорошими. 2019-12-18T09:34:19+00:00 ##submission.copyrightStatement##