УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЭПИТЕЛИОЦИТАХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ НЕФРОНОВ ПРИ СУПРАДУОДЕНАЛЬНОМ ОБТУРАЦИОННОМ ХОЛЕСТАЗЕ
Аннотация
Введение. Обтурационный холестаз сопровождается развитием эндогенной интоксикации, почечной недостаточности и гепаторенального синдрома, что быстро приводит к декомпенсации организма.
Цель исследования. Дать оценку ультраструктурным изменениям, развивающимся в эпителиоцитах проксимальных извитых канальцев нефронов почек крыс в динамике экспериментального супрадуоденального обтурационного холестаза.
Материалы и методы. Экспериментальный супрадуоденальный обтурационный холестаз (продолжительностью 3 и 10 суток) моделировали у крыс путем перевязки общего желчного протока в супрадуоденальной его части. Контролем служили ложнооперированные животные. В сыворотке крови и моче опытных и контрольных крыс энзимо-колориметрическим методом определяли концентрацию общих желчных кислот. Для электронно-микроскопических исследований почек крыс использовали электронный микроскоп JEM-100 CX II фирмы “JROL” (Япония).
Результаты. У желтушных животных на протяжении 10 суток эксперимента на фоне эндотоксемии, обусловленной выраженной холатемией и холатурией, в эпителиоцитах проксимальных извитых канальцев развиваются тяжелые ультраструктурные изменения, сопровождающиеся дезорганизацией микроворсинок щеточной каемки, развитием острого отека цитоплазмы с возникновением в ней зон просветления, скоплением лизосом, содержащих матрикс разнородной плотности, и повреждением митохондрий.
Заключение. Наблюдаемые тяжелые ультраструктурные изменения в канальцевом аппарате нефронов являются причиной развития гепаторенального синдрома и полиорганной недостаточности, степень выраженности которой зависит от продолжительности супрадуоденального холестаза и обусловленной холатемией эндогенной интоксикации.
Литература
1. Gonzalez-Correa JA, De La Cruz JP, Martin-Aurioles E, Lopez-Egea MA, Ortiz P, Sanchez de la Cuesta F. Effects of S-adenosyl-L-methionine on hepatic and renal oxidative stress in an experimental model of acute biliary obstruction in rats. Hepatology. 1997;26(1):121-127. doi: 10.1002/hep.510260116.
2. Kucuk С, Sozuer EM, Ikizceli I, Avsarogullari L, Keceli M, Akgun H, Muhtaroglu S. Role of oxygen free radical scavengers in acute renal failure complicating obstructive jaundice. Eur. Surg. Res. 2003;35(3):143-147.
3. Betrosian AP, Agarwal B, Douzinas EE. Acute renal dysfunction in liver diseases. World J. Gastroenterol. 2007;13(42):5552-5559. doi: 10.3748/wjg.v13.i42.5552.
4. Kashaeva MD, Ibekenov OT, Butrimova SSh. Metody dokazatelnoj mediciny v vyjavlenii faktorov narushenija funkcij pochek pri mehanicheskih zheltuhah. Bjulleten Volgogradskogo nauchnogo centra Rossijskoj akademii medicinskih nauk i Administracii Volgogradskoj oblasti. 2007;(3):33-34. (Russian).
5. Bekbauov SA, Lipnitskij EZh, Kotovskij AE, Istratov VG. Sovremennye podhody diagnostiki i lechenija pechenochno-pochechnoj nedostatochnosti u bolnyh mehanicheskoj zheltuhoj [Modern approach of diagnosis and treatment of liver-kidney failurein patients with obstructive jaundice]. Vestnik Nacionalnogo mediko-hirurgicheskogo Centra im. N.I. Pirogova [Bulletin of Pirogov National Medical Surgical Genter]. 2013;8(2):76-78. (Russian).
6. Кizyukevich LS. Reaktivnye izmenenija v pochkah pri jeksperimentalnom holestaze. Grodno: GrSMU; 2005. 239 p. (Russian).
7. Кizyukevich LS, Turevsky AA, inventors; Grodno State Medical University, assignee. Sposob modelirovanija ostrogo pankreatita. BY patent 5398. 2003 Sept 30. (Russian).
8. Кizyukevich LS, Кizyukevich DL, Ambrushkevich YuG, inventors; Grodno State Medical University, assignee. Sposob modelirovanija poliorgannoj nedostatochnosti u krys v jeksperimente. BY patent 14567. 2010 Aug 30. (Russian).
9. Sudzhyan AV, Rozanova NB. Ocenka metabolicheskih narushenij u hirurgicheskih bolnyh. Vestnik Akademii medicinskih nauk SSSR. 1991;(7):27-29. (Russian).
10. Kamyishnikov VS. Spravochnik po kliniko-biohimicheskoj laboratornoj diagnostike. Vol. 2. Minsk: Belarus; 2000. 462 р. (Russian).
11. Reynolds ES. The use of lead citrate at high pH as an electron opaque stain in electron microscopy. J. Cell. Biol. 1963;17(1):208-212. doi: 10.1083/jcb.17.1.208.
12. Zvjaginceva TD, Chernobaj AI. Vnutripechenochnyj holestaz: ot patogeneza do lechenija. Ukrainskij medicinskij zhurnal. 2012;89(3):79-83. (Russian).
13. Кizyukevich LS, Kuznetsov OYe. Komponenty zhelchi kak biohimicheskie markery jendogennoj intoksikacii v dinamike jeksperimentalnogo podpechenochnogo holestaza In: Nadolnik LI, executive editor. Sovremennye problem biohimii [Current problems in biochemistry]. Sbornik nauchnyh statej. Grodno: JurSaPrint; 2016. Pt. 1; p. 143-148. (Russian).
14. Endon H, Sakai F. Significance of urinary proteins and enzymes in renal disease. Jap. J. Pharmacol. 1980;30(Suppl):33.
15. Cavanagh DM, Spaziani E. Effects of endotoxin on renal function and tubular enzyme activity. Circ. Shock. 1989;27(4):342-343.
16. Plotkin VJa. O vozmozhnoj roli proksimalnyh kanalcev pochki v patogeneze glomerulonefrita. Terapevticheskij arhiv [Therapeutic archive]. 1980;52(12):76-79. (Russian).
